¿La ansiedad se hereda?

December 7, 2019

 

Si quisiéramos clasificar a las personas de acuerdo al modo en que enfrentan sus problemas, podríamos hacer que encajen en alguno de los siguientes tres grupos: aquellas que se ocupan de ellos,  las que se preocupan por tenerlos, y las que los magnifican o inventan ¿Con cuál te identificas? Como adaptación a la coyuntura actual, vertiginosa y exigente, muchos individuos transitan continuamente entre el primer y segundo grupo. Por otra parte, opino que el paso del segundo al tercero obedece a un patrón mucho más complejo, uno que se gesta en las profundidades del inconsciente y me atrevería a decir que anterior a éste. La propensión a padecer tribulaciones fuera de contexto, de ser susceptible a la ansiedad, parece ser en gran medida intrínseca a ciertas personas.

 

Las enfermedades mentales figuran entre los principales motivos de consulta médica. El trastorno de ansiedad es probablemente el más frecuente de ellos (una de cada cuatro personas lo presentará en su vida) y puede ser a su vez causa de lamentables desordenes como la depresión y adicciones.  Es molesto, incapacitante, y no sólo eso, una buena proporción de casos tratados convencionalmente no logra el grado de bienestar deseado, y de aquellos que sí lo alcanzan, otro porcentaje considerable presentará recaídas al término del manejo [1]. Como en todos los procesos de enfermedad, habremos de remontarnos a sus orígenes para descubrir la cura. Aquí habría que preguntarse si estamos en lo cierto respecto a la génesis de la ansiedad. Al día de hoy, la creencia general ubica como sus principales motivos a las experiencias y estímulos adversos del entorno personal, a las que algunos ya añaden una modesta participación genética.

 

Mi consideración es que, si bien las circunstancias externas son piezas clave e influyen en la gravedad de los padecimientos, se ha menospreciado sustancialmente el componente hereditario y congénito de la ansiedad ¿No te has percatado que tiende a seguir una pauta familiar? ¿Acaso no es evidente que la naturaleza de los sentimientos durante el embarazo influirá en la futura salud emocional del hijo? Se publican cada vez más estudios que relacionan la herencia y las condiciones perinatales con los orígenes de este estado, y que comienzan a trazar un virtuoso camino hacia enfoques terapéuticos más específicos y por tanto efectivos. El presente ensayo se basa en publicaciones de revistas médicas de alto impacto: Nature, Psychiatry Journal, Dialogues in Clinical Neuroscience, Perspectives in Psychological Science,  Neuroepigenomics in Aging and Disease y Biological Psychiatry; así como en las perspectivas psicogenealógicas de Diana Paris y Alejandro Jodorowsky.

 

Ser consciente de la propia existencia comporta ya de por sí una angustia. Desde que la mente y los sentidos del niño alcanzan la complejidad para asimilar su ambiente, éste no cesará de luchar y de buscar el sentido a su vida; una que muchas veces se le presenta injusta y misteriosa. La forma en que enfrentará a estos desafíos vendrá determinada por su temperamento, definido como la biología emocional del individuo, y que suscita gran discusión. Algunos consideran que varios de los componentes del temperamento preceden al nacimiento, en tanto que otros lo ven como producto de la experiencia vital. Es proverbial que desde los primeros meses de vida la personalidad  se hace notar en la facilidad con la que el bebé se irrita o en el grado de inquietud que expresa por las personas o los objetos de su entorno. Años después, podrían evaluarse a detalle los rasgos de personalidad que dictan las acciones y reacciones del cerebro maduro. Para esto, en el ámbito de la Psicología se dispone de un connotado modelo llamado “Los cinco grandes” descrito por Goldberg y que incluye dentro de ellos la dimensión de Neuroticismo, que no es otra cosa que la tendencia a experimentar emociones negativas y la percepción de falta de control frente al estrés. [2,3]

 

Debido a que gran parte de la comunidad científica considera al temperamento neurótico como preámbulo del trastorno de ansiedad, indagaremos en las simientes que los interrelacionan.

 

El renombrado psicólogo Sigmund Freud opinaba que la personalidad es algo que se moldea dinámicamente con los años, confiriéndole especial importancia en la generación de sus trastornos a la  insatisfacción de los instintos placenteros en la infancia (ello).  De ahí las etapas oral, anal y genital que pudieren no haberse superado. Por ejemplo, Freud diría que si un lactante, por la razón que sea, no pudo saciar por completo su deseo de succionar la mama de su madre, quedará fijado en la fase oral y cuando mayor tenderá a depender de las atenciones de los demás para subsanar la necesidad que no colmó de ella. El impulso para obtener estos favores encontrará su contrapeso en los límites establecidos por su consciencia (yo) y educación (superyó), conflicto que derivará en frustración y consecuente trastorno de personalidad. [4]

 

A las épocas de las teorías psico-analíticas, le siguieron descubrimientos asombrosos en materia de fisiología e investigaciones de mayor escala que permitieron dilucidar otros factores generales que explicaran el temperamento ansioso. Se supo que la respuesta al estrés es mediada por hormonas como el cortisol y las catecolaminas. Que existen áreas especializadas en el cerebro como la amígdala, la cual potencia la percepción del miedo y ansiedad, y otra que mitiga a esta última: corteza prefrontal. Así como una zona que memoriza las fuentes de peligro para reaccionar con diligencia primorosa en el siguiente encuentro: hipocampo. [3]

 

Llama la atención que los procesos ansiosos suelen iniciarse en edades tempranas, y a razón de ello, los tipos de crianza y las actitudes de los padres se han convertido en focos constantes de estudio. Se ha comprobado que papás sobreprotectores crían hijos inseguros, y que esta situación les confiere un riesgo para el desarrollo de neuroticismo. También que las reacciones de los padres a los propios estímulos tienen un impacto significativo en la maduración psíquica del niño. Por ejemplo, se ha visto que los infantes rechazan situaciones u objetos que suscitaron miedo o disgusto en su madre, y que si esto se acompañó de una carga emocional intensa y negativa, se transmitirá un patrón favorecedor para la adquisición de fobias. Si un niño susceptible observa a su familiar con falta de aire, desesperación o náusea como consecuencia de ansiedad o de cualquier otra enfermedad (asma por poner un caso), será propenso a asimilar esos mismos síntomas a sus episodios de ansiedad, lo que sumado conlleva un riesgo importante para sufrir ataques de pánico. [3]

 

Sin embargo, las situaciones adversas puntuales no son las principales responsables de los cambios fisiológicos permanentes observados,  sino el estrés crónico enardecido por ambientes familiares, sociales o escolares hostiles. Cuando se experimenta un hecho desagradable se dispara la secreción de cortisol a modo de respuesta, pero cuando esta se repite de forma constante el organismo pierde la regulación adecuada del sistema. Así presentará cifras elevadas de esta hormona, incluso cuando el estímulo haya desaparecido. Las concentraciones anormales de cortisol actúan como neurotoxinas que afectan predominantemente al hipocampo. Los efectos secundarios son llamativos dado que al dañarse el área destinada a la memoria, se afecta la discriminación de recuerdos. Esto explica por qué un estímulo similar pero inocuo se interpreta como amenaza (un niño que le teme a todos los maestros, porque tuvo uno que lo maltrataba) y a la larga lo lleva a generalizar su miedo (ansiedad social). [3]

 

Lo anterior ha dado lugar a la idea general de que los trastornos de ansiedad son fundamentalmente producto del medio ambiente, aunque no todos comparten la misma postura: “Cuando era un estudiante graduado a principios de la década de 1970, la psicología estaba dominada por el ambientalismo, la visión de que somos lo que aprendemos. Era peligroso profesionalmente (y a veces personalmente) incluso alzar la posibilidad de influencia genética. Nos enseñaron, por ejemplo, que la esquizofrenia fue causada por lo que tu madre te hizo en los primeros años de vida” [5], opina el renombrado psicólogo y genetista, Robert Plomin, quien asevera que “los componentes de la crianza importan, pero no hacen la diferencia".[6]

 

El arrastre de las concepciones ambientalistas totalitarias ha sido el escollo para afianzar el papel de los genes y la herencia en este escenario, no obstante se tienen dos sucesos que saltan fácilmente a la vista: Los hijos de padres con ansiedad tienen de dos a cuatro veces más riesgo de presentar el mismo diagnóstico que sus padres respecto a los vástagos de personas emocionalmente sanas [1] y los estudios de gemelos idénticos han demostrado que a pesar de que se les separe desde el nacimiento y de que vivan bajo condiciones de crianza disímiles, el temperamento neurótico se manifiesta indistintamente en ambos, sin importar su ambiente, en un 40 a 60% de los casos. [3]

 

Las nuevas tecnologías genéticas y de neuroimagen han obtenido las evidencias necesarias para sustentar la implicación congénita en estos trastornos. Cuando los científicos tuvieron que señalar a los genes candidatos del fenotipo ansioso seleccionaron a los involucrados con la serotonina, un neurotransmisor asociado a la felicidad, y comprobaron que habían acertado.

 

Todas las personas presentamos dos copias de un mismo gen, heredadas de nuestro padre y madre. Ese mismo gen puede presentar variantes, lo que se conoce como alelos. En la mayoría de ocasiones estas diferencias no implican alteraciones en la función de las proteínas que codifican los genes, sólo en la minoría de casos estos dan lugar a la diversidad cromática de los ojos o a la propensión a ciertos tipos de cáncer. Cuando el individuo posee dos copias idénticas del gen se le conoce como homocigoto, y cuando son distintas se le llama heterocigoto. La primera condición potencia los efectos de la proteína que es aberrante o no se expresa en cantidades habituales. El gen SLC6A4 contiene las instrucciones para formar un transportador para la serotonina, ubicado en la membrana de la neurona para que este neurotransmisor entre a ella y haga su efecto. Los individuos que son homocigotos para el alelo mutado de SLC6A4 producen un transportador ineficiente. Entre los más afectados están los receptores de la neurona pre-sináptica (aquella que liberó la serotonina en el espacio sináptico, y que se encarga de recapturarla), lo que en consecuencia lleva a un exceso de la disponibilidad de la serotonina, lo que tampoco es bueno a pesar de su relación con la felicidad. El sobrante da lugar a que las reacciones de la amígdala de estos pacientes sean anormalmente intensas frente a las amenazas, y la comunicación entre ésta y la corteza prefrontal ventromedial, que la regula, se vea alterada [7]. La presentación clínica es la de un paciente que desarrolla un temperamento neurótico y con riesgo de desarrollar ansiedad [3].

 

Saber que hay genes que a priori nos hacen ansiosos no queda en el terreno de lo curioso. Representa más bien, el punto de partida para dictar tratamientos personalizados. De acuerdo a un artículo publicado en la revista Dialogues in Clinical Neuroscience por el Dr. Michael G. Gottschalk y su equipo, conocer que una persona porta un alelo dado permite predecir la tolerancia y eficacia de la farmacoterapia, lo cual llevará una mejor toma de decisiones respecto al régimen del paciente. [8]

 

El siglo pasado atestiguó atrocidades sin precedentes que no obstante han ampliado los horizontes del conocimiento científico. Las secuelas emocionales en las víctimas del Holocausto no se limitaron a su generación, sino que sus descendientes padecen ahora con mayor frecuencia trastornos de ansiedad respecto a la población de la misma edad y origen étnico. Los rasgos hereditarios que tienen su génesis en un evento traumático fueron desconcertantes hasta hace unos años. Casos de esta índole contribuyeron a la comprensión de lo que hoy conocemos como “epigenoma”. 

 

El ADN no se encuentra en estado solitario dentro del núcleo de las células, sino que se haya enrollado en unas proteínas llamadas histonas, y  a esta combinación de elementos se le denomina cromatina. Contrario a las mutaciones que generan alelos, se descubrió que los cambios epigenéticos involucran alteraciones químicas (metilaciones, acetilaciones, etc.) que marcan, por así decirlo, a las histonas y el ADN. Estas señales sirven para ocultar o descubrir los genes a la maquinaria de transcripción que transforma el gen en proteína, mediante el respectivo repliegue o despliegue de la cromatina. De esa manera, se modifica la expresión génica sin modificar la secuencia de ADN. Estos cambios son dinámicos, y por lo regular requieren la exposición a un estímulo por tiempo prolongado. Por ser adaptativos, tienden a transmitirse a la próxima generación.  Si por ejemplo, se pasa por un período de hambruna, las células del tejido adiposo añadirán moléculas a las histonas que están en contacto con los genes que favorecen la captación y almacenamiento de nutrientes, de tal manera que lo poco que se ingiera se aproveche al máximo. Cuando los recursos alimenticios vuelvan a la normalidad, el nuevo estado epigenético hará que el individuo sea propenso al sobrepeso u obesidad. El mismo escenario de inanición, provocó que los descendientes afectados por el Holocausto presenten con mayor frecuencia estos y otros desordenes metabólicos. [9]

 

De tal manera, vemos como dos posturas distintas, la herencia y el medio ambiente, se fusionan bajo el estandarte de la epigenética.

 

El gen FKBP5 codifica para una proteína que incrementa la resistencia del receptor de glucocorticoides al cortisol. En un primer momento, FKBP5 confiere una ventaja ya que contrarresta lo que sería la acción sin oposición de las hormonas del estrés. Pero al disminuir el paso del cortisol al núcleo se incrementan las concentraciones de éste en el citoplasma y una acumulación excesiva a ese nivel desencadena muerte celular programada por efecto tóxico (ya hemos revisado el influjo deletéreo del cortisol en las neuronas del hipocampo). Frente a situaciones de tensión crónica el organismo desmetila el gen FKBP5 (la desmetilación por lo regular comporta un aumento en la expresión del gen, lo contrario para la hipermetilación), y se ha visto que estos cambios se transmiten al feto durante el embarazo. <<Lo que parece ser el mensaje evolutivo "adaptativo" de la madre al hijo es que el mundo es un lugar que debe considerarse peligroso>>.  En un estudio con supervivientes del Holocausto, se encontró que FKBP5 permanece hipermetilado en ellos y efectivamente desmetilado en sus descendientes. [7]

 

La neurogénesis de la mayoría del sistema nervioso central se da en los dos primeros años de vida, y gran parte de las neuronas telencefálicas (corteza cerebral, amígdala, hipocampo) se forman antes del nacimiento. [7] De tal manera, un medio ambiente no favorable durante el embarazo o el período postnatal producirá variaciones epigenéticas, que a su vez afectarán el desarrollo normal del cerebro. Y así, se describe otra vía para la manifestación del temperamento neurótico.

 

Ahora bien, no hay por qué ser pesimistas. Los cambios epigenéticos son hereditarios pero no por ello irreversibles. El Dr. Christopher W. T. Miller de la Universidad de Maryland publicó una revisión en la Psychiatry Journal sobre los efectos epigenéticos de la psicoterapia.  En su artículo describe numerosos estudios de pacientes tratados con terapia cognitivo-conductual, en los que la mejoría clínica correspondió con cambios neuro-plásticos favorables detectados por resonancia magnética funcional: caída en la respuesta de la amígdala y circuitos cerebrales más saludables. Que así mismo se correlacionaron con modificaciones epigenéticas en lugares clave para la respuesta al estrés. [7]  

 

“La detección temprana de tales marcas epigenéticas puede avanzar en el desarrollo de estrategias preventivas para abordar las secuelas intergeneracionales de la exposición al trauma”, comenta la Dra. Rachel Yehuda, Directora de la División de Estudios de Estrés Traumático en la Escuela de Medicina Mount Sinai. [10]

 

A mi modo de ver, las implicaciones epigenéticas nos reafirman nuestro protagonismo en el cuidado de la salud emocional. No importa tanto la impronta con la que hayamos nacido, lo esencial es tomar cartas en el asunto. A partir de estas ideas surge la Psicogenealogía, como medio de sanación de heridas familiares.  Esta rama del estudio de la mente humana establece por ejemplo, que el dolor experimentado por tu bisabuela debido a la pérdida de su hijo pequeño es la causa de la intensa e inexplicable ansiedad de separación que tienes por tus seres queridos. 

 

Diana Paris en su libro Mandatos Familiares nos comparte que <<numerosos estudios (Piera Aulagnier, Salomón Sellam, María Torok y Nicolás Abraham, por citar algunos) muestran cómo muchos pacientes nombran en sus alucinaciones imágenes sufridas por sus antepasados que nunca fueron narradas. Conocido como “herencia delirante” o “alianza negadora”, el vínculo entre padres-hijos-nietos configura un modo de traspasar el duelo sin resolver a algún miembro de la familia que se encarga de asumir la identificación con ese drama secreto hasta que lo pone a actuar de manera traumática, sangrienta”. [11]

 

Alejandro Jodorowski opina en su libro “Metagenealogía” que <<es el trabajo de toma de consciencia de los elementos del pasado familiar que nos han formado, lo que nos dará la llave para moldear mejor nuestro futuro>>. [12]

 

Hacer consciente el recóndito pasado familiar ayudará a liberarnos de cargas emocionales antiguas. Pudiera verse como un modo de trabajar nuestra epigenética, aunque el plano de acción se presiente en el campo espiritual; ámbito que la ciencia aún no puede explicar, pero en el que vale la pena adentrarse y explorar. 

 

A partir de lo expuesto podemos concluir lo siguiente: 1. Existe una predisposición genética para presentar un temperamento neurótico, y que este suele derivar en ansiedad. 2. Los factores ambientales tienen una influencia dual, protectora o favorecedora, para el desarrollo de trastornos de ansiedad. 3. Se ha comprobado que a través de cambios epigenéticos, las experiencias de nuestros antepasados influyen en nuestro estado de ánimo, y que la teoría del inconsciente familiar encuentra en esto parte de su sustento.

 

Aún no contamos con una máquina del tiempo que nos ayude a evitar el sufrimiento de nuestros ancestros o nos permita aconsejar a nuestros inexpertos padres sobre el mejor método de crianza para nosotros. Esto sería  en sí paradójico, pues somos una creación única del espacio y tiempo. Lo fundamental es reconocer la herencia “ansiosa” para aligerar la carga: saber dónde y en qué trabajar, así como cuidarnos más. Renovar nuestra voluntad para hacer tregua con el pasado y  enfrentarnos diligentemente a los retos actuales es la misión que nos toca.  No podemos quedarnos con los brazos cruzados y sufrir eternamente. La epigenética nos señala la importancia de nuestra intervención en las circunstancias que encaramos, así como la responsabilidad en la calidad de legado que queremos entregar a las generaciones venideras.

 

En lo que la ciencia concibe nuevas estrategias terapéuticas (algunas en puerta y muy controversiales como la eliminación de recuerdos en niños), podemos participar e incluir a nuestros menores en riesgo a los programas de prevención de ansiedad, buscar oportunamente atención médica y psicológica (México es uno de los países con mayor retraso en el inicio de tratamiento, con demoras de hasta 50 años desde la aparición del trastorno) [1], y como familiares de los afectados practicar la comprensión, pues si los frutos sanos dan su aliento a los enfermos más pronta será la recuperación.

 

Estoy en contra del destino y a favor de la prodigiosa plasticidad de mi cerebro y de mis genes. Repite esto y encontrarás tu lugar en el aquí y ahora…

 

Por:

Dr. Enrique Agraz Villarreal

 

Bibliografía

 

Favor de confrontar con las fuentes bibliográficas. Las traducciones y paráfrasis son mías. 

 

  1. Cfr. Craske, M., Stein, M. Eley, T. et. al.. (2017, Diciembre 14). Anxiety Disorders. NATURE REVIEWS, 3, 1-15. 2019, Noviembre 28, De Springer Nature Base de datos.

  2. Cfr. Las cinco dimensiones básicas de la personalidad según Golberg son: “Neuroticismo versus estabilidad emocional (N), Extraversión versus introversión (E), Apertura a la experiencia (O), Amabilidad versus oposicionismo (A) y Responsabilidad”. De Sánchez-Teruel, D. & Robles-Bello, M. . (2013). El modelo “Big Five” de personalidad y conducta delictiva. International Journal of Psychological Research, 6, 102-109. 2019, Noviembre 26, De Redalyc Base de datos.

  3. Cfr. Barlow, D., Ellard, K. Sauer-Zavala, S. et. al. . (2014). The Origins of Neuroticism. Perspectives on Psychological Science, 9 (5), 481-496. 2019, Noviembre 26, De sagepub Base de datos.

  4. Cfr. De La Fuente, R. . (2012). Psicología Médica. México: Fondo de Cultura Económica.

  5. Plomin, R.. (2018). Our Fortunetelling Genes. Noviembre 16, 2019, de The Wall Street Journal Sitio web: https://www.wsj.com/articles/our-fortunetelling-genes-1542298010 (Traducción mía)

  6. Plomin, R. . (2018). Genetic determinism rides again. Octubre 1, 2019, de Nature Sitio web: https://www.nature.com/articles/d41586-018-06784-5 (Traducción mía)

  7. Cfr. Miller, C. . (2017, Mayo 25). Epigenetic and Neural Circuitry Landscape of Psychotherapeutic Interventions. Psychiatry Journal, 2017, 1-38. 2019, noviembre 30, De Psychiatry Journal Base de datos.

  8. Cfr. Gottschalk, M. Domschke, K. . (2017). Genetics of generalized anxiety disorder and related traits. Dialogues in Clinical Neuroscience, 19, 159-166. 2019, noviembre 30, De AICH-Servier Research Group Base de datos.

  9. Cfr. Bercovih, E., Keinan-Boker, L., Shasha, SM.. (2014). Long-term health effects in adults born during the Holocaust.. The Israel Medical Association Journal, 16 (4), 203-207. 2019, noviembre 20, De PubMed Base de datos.

  10. Cfr. Yehuda, R., Daskalakis, N., Bierer, L. et al. . (2016, septiembre 11). Holocaust Exposure Induced Intergenerational Effects on FKBP5 Methylation. Biological Psychiatry, 80, 372-380. 2019, noviembre 1, De Biological Psychiatry Journal Base de datos.

  11. Paris, D. (2017). Mandatos familiares: psicogenealogía y epigenética. Argentina: Editorial Del Nuevo Extremo S.A.

  12. Jodorowsky, A., Costa, M. . (2019). Metagenealogía. México: Penguin Random House.

     

     

     

     

     

     

     

     

     

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